『壹』 喝酒之後腿痛是怎麼回事
你的表現是有一點輕微酸中毒的症狀.經常喝酒導致肝臟負擔加重,解毒版能力減弱.酒精中的大量酸權性物質進入肌肉,引起肌肉和骨關節酸痛,這是酒精造成的肌肉麻疲引起的,由酒精分解後的乳酸造成.酒精在人體內的代謝過程,分別由兩種酶催化,當酒精攝入過多,即飲酒過量,乙酸的產生也就多了.乙酸在血液中的含量過大,流經肌肉的時候,刺激外周神經末稍,引起痛感.因為肌肉中有對氫離子敏感的化學感受器,並通過感覺神經傳入中樞痛覺區域.
因為白酒酒精含量過高,常飲用會引起骨質疏鬆,尤其是隨著年齡的增長,骨骼內含的鈣質會不斷流失.而人體鈣質的儲存到25歲基本就結束了,也就是說,25歲以後人就是在吃老本,體內鈣質會越來越少.建議你多喝奶,補充鈣,少喝酒,這樣腿就不疼了. 喝酒後刺激神經組織,身體代謝加強,但主要集中頭部及上部,這樣下肢代謝減弱,所以喝酒後上部發熱,而腿發冷是有的,如果腿疼,可能和關節不好有關,還可能有痛風的嫌疑.喝的是不是啤酒?酒精進入人體後,要轉化為乙醛,再轉化為乙酸,最後再代謝成水,二氧化碳等.
『貳』 喝了白酒腿疼，是什麼原因
白酒和痛風沒有關系的，痛風是吃了嘌呤高的食物導致尿酸高才會痛的。白酒沒有嘌呤，哪裡來痛風。
所以你這腿疼應該和喝了白酒沒關系。
『叄』 為什麼喝完酒腿疼
因為白酒酒精含量過高，常飲用會引起骨質疏鬆，尤其是隨著年齡的內增長，骨骼內容含的鈣質會不斷流失。而人體鈣質的儲存到25歲基本就結束了，也就是說，25歲以後人就是在吃老本，體內鈣質會越來越少。建議你多喝奶，補充鈣，少喝酒，這樣腿就不疼了。
喝酒後刺激神經組織，身體代謝加強，但主要集中頭部及上部，這樣下肢代謝減弱，所以喝酒後上部發熱，而腿發冷是有的，如果腿疼，可能和關節不好有關,還可能有痛風的嫌疑。喝的是不是啤酒？
痛風的臨床表現
痛風在我國過去認為少見，近年來發病率有上升趨勢。在西方成年人中為0.5～1%。因關節炎就診者5%為痛風，而特發性高尿酸血症為5～20%。男性多見，好發年齡30～40歲，約50%有遺傳家族史。國內浙江醫院報告40例中39例（97.5%）發病於50歲以後。多見於肥胖、腦力勞動者。發病似與啫酒、盛餐、過敏體質有關。女性痛風僅佔5%，多數在更年期後發病
『肆』 酒後腿疼怎麼回事
你好;酒後腿疼怎麼回事;小心痛風.最好不喝啤酒.少喝點白酒.或不喝.得了痛風就晚了.不好治療.
『伍』 喝完酒之後腿疼怎麼回事
酒精引起的神經性疼痛，時間長了會形成痛風，以後喝酒克制一些吧。
『陸』 喝酒腿疼是怎麼回事
酒精進入人體後，要轉化為乙醛，再轉化為乙酸，最後再代謝成水，二氧化碳等。你的表現是有一點輕微酸中毒的症狀。經常喝酒導致肝臟負擔加重，解毒能力減弱。酒精中的大量酸性物質進入肌肉，引起肌肉和骨關節酸痛。 也有可能有以下原因： 1、你有關節風濕之類的；
2、過多飲酒會導致血液加快，酒精駐留在關節等部位引起暫時性炎症；
3、身體免疫性抵抗結果。
4、酒精中毒。喝酒過量就會出現渾身乏力酸痛的感覺。建議多吃一些蘋果，能夠緩解狀況！不要大量喝醋，那個方法不太管用！
5、食物相剋。如果喝酒時食用的飯菜中有相剋的食物，也會造成這種情況。這樣最好喝包牛奶，吃點熟雞蛋再多喝點水就行了。
6、勞累過度，睡眠不足。喝酒之後，常常精神興奮，注意不到適當的休息。這樣容易導致缺乏休息引起肌肉酸痛。解決辦法就是多休息一會兒，睡個好覺！
喝酒對身體傷害很大，全身酸痛是因為酒精的作用。
飲酒的影響： 1.肝臟傷害：脂肪堆積在肝臟引起脂肪肝。
2.胃潰瘍：可引起胃出血而危及生命。
3.神經系統傷害：譬如周邊神經病變。
4.大腦皮質萎縮：有報告顯示部份慢性酒癮者的大腦皮質有萎縮現象，也有部份病人有智力衰退的跡象。
5.酒精性胎兒徵候群：酒精在胎兒體內代謝和排泄速率較慢，對發育中的胎兒造成各種傷害，包括胎兒畸型、胎死腹中、生長遲滯及行為缺陷等。
『柒』 喝酒後腿疼是怎麼回事
因為白酒酒精含量過高，常飲用會引起骨質疏鬆，尤其是隨著年齡的增長，骨骼內含的鈣質會不斷流失。而人體鈣質的儲存到25歲基本就結束了，也就是說，25歲以後人就是在吃老本，體內鈣質會越來越少。建議你多喝奶，補充鈣，少喝酒，這樣腿就不疼了。
喝酒後刺激神經組織，身體代謝加強，但主要集中頭部及上部，這樣下肢代謝減弱，所以喝酒後上部發熱，而腿發冷是有的，如果腿疼，可能和關節不好有關,還可能有痛風的嫌疑。喝的是不是啤酒？
痛風的臨床表現
痛風在我國過去認為少見，近年來發病率有上升趨勢。在西方成年人中為0.5～1%。因關節炎就診者5%為痛風，而特發性高尿酸血症為5～20%。男性多見，好發年齡30～40歲，約50%有遺傳家族史。國內浙江醫院報告40例中39例（97.5%）發病於50歲以後。多見於肥胖、腦力勞動者。發病似與啫酒、盛餐、過敏體質有關。女性痛風僅佔5%，多數在更年期後發病。
痛風主要分以下幾個階段：
(一）無症狀期
這一階段僅表現為高尿酸血症。高尿酸血症發生率遠較痛風為高。美國統計為13.2%。高尿酸血症的上限男性為417μmol·L-1，女性為357μmol·L-1。兒童期血尿酸鹽的均值是214μmol·L-1，在青春期後男性開始增高，而女性尿酸增高主要在更年期後。無症狀期僅有高尿酸血症，而無關節炎、痛風石、腎結石等臨床表現。大多數病例，急性痛風的發作在持續高尿酸血症後20～40年，其10～40%患者在第一次痛風發作前有過一次或數次腎絞痛發作史，也可有腎功能損害如蛋白尿、血尿，顯微鏡下白細胞尿。但診斷痛風應有尿酸鹽沉著和組織炎症反應，而非僅有高尿酸血症及/或腎結石。大部分病人終生停留於高尿酸血症，僅小部分發生臨床痛風。如未作實驗室檢查，往往漏診。
（二）急性期
以急性關節炎為主要表現。第一次發作在大足趾的跖趾關節者佔60%。
（1）促發因素 85%患者能找到促發因素，如飲食如度、局部外傷、體力或腦力勞動過度、受冷潮濕、過度激動、感染、外科手術及某些葯物應用（如丙磺舒、利尿劑、皮質素、汞劑、酒石酸麥角胺）等。
（2）前驅症狀 第一次發作較為突然，以後發作時70%患者有前驅症狀。如局部不適感、下肢靜脈曲張、頭痛、失眠、易怒、疲勞、不能勝任工作、腹脹、噯氣、便秘或腹瀉、腎絞痛發作等。
（3）急性關節炎 第一次發作多數起始於凌晨1～2點鍾，94%在單個關節，累及下肢達95～98%。遠端關節佔90%，半數以上患者第一次累及大足趾的跖趾關節內側面，極度過敏，蓋上層被褥即可有疼痛感，往往夜間突然發作而痛醒。局部有紅、腫、痛、熱、靜脈曲張，觸之痛劇，向下肢放射，至白天可主訴好轉，但局部體征反而加劇。第二天凌晨疼痛重新加劇，局部皮膚由紅色轉為紫藍色，有凹陷性水腫。一般持續3～20天左右，症狀漸漸減輕，局部體征好轉，腫退，皮膚出現皺紋、脫屑。全身情況和局部體征發展平行。一般體溫正常或低熱，但也可高達39℃以上，伴有寒顫、全身不適、頭痛易怒、心動過速、腹痛、肝臟腫大、明顯多尿，尤其在急性期發作後。尿尿酸在發作前數天降低，發作末期明顯增高，發作停止後進一步升高，然後逐漸恢復到正常的水平。發作期血沉增高，一般為30～50mm·h-1，偶見50～100mm·h-1白細胞增高伴中性白細胞增多。
（4）病程 如及時給予秋水仙鹼治療。1～3天完全緩解，若任其自然發展，則病程延長，但大部分能完全恢復。有1/10病人可累及關節，留下不適感。
（三）間歇期
即兩次發作之間的一段靜止期。大多數病人一生中反復發作多次，某些患者發作一次後從未再發。多數患者發作間隔時間為六個月至一年。少數患者間隔時間可長達5～10年。據Gutman's報道，在第一年內復發的為62%。第1～2年復發者16%；第2～5年復發約11%，第5～10年復發為4%。7%病人隨訪10年或10年以上未見復發。在未用抗高尿酸葯物治療的病人，發作次數漸趨頻繁。病程越是晚期，常累及多關節、病情重，持續時間長、緩解慢。在間歇期僅根據病史和高尿酸血症疹斷比較困難，但抽取跖趾關節液體，如能找到尿酸鹽結晶，有助於診斷。
（四）慢性期
慢性期的主要表現為痛風石、慢性關節炎、尿路結石及痛風性腎炎。
（1）痛風石 由於尿酸沉積於結締組織，逐漸形成痛風石。過程隱襲，小的僅能觸及，大的肉眼可見。痛風石出現的時間在發病後3～42年。平均出現時間為10年。少於5年有痛風石者少見。10年後約1/2患者有痛風石。以後逐漸增多，20年後只有28%無痛風石。下肢功能障礙達24%。尿酸沉積於關節內和關節附近，與血尿酸濃度密切有關。出現的部位按頻率依次為耳輪、手、足、肘、膝、眼瞼、鼻唇溝。比較少見的部位尚有脊椎關節、心肌、二尖瓣、心臟傳導束及咽部等。初期形成的結石較軟，表皮紅色，內含乳白色液體。其中有尿酸鈉結晶。數周內，急性症狀消失，形成腎硬痛風石，並逐漸增大，使關節受到破壞，關節強直，畸形，關節活動受限。痛風石可以潰爛，形成瘺管，化膿較罕見。
（2）慢性關節病變 經過10～20年演變，累及上下肢諸多關節。由於痛風石的不斷增大增多，軟骨及關節周圍結締組織尿酸鹽沉著，纖維增殖，骨質破壞，導致關節強直、畸形，可出現假性類風濕性關節炎樣關節，使功能完全喪失。
（3）腎臟病 痛風的腎臟病變可分為尿酸鹽性腎臟病和尿酸性腎臟病。它們的發生與長期高尿酸血症有關。
①尿酸鹽性腎臟病變:慢性腎臟病變是痛風最常見的表現之一，占痛風患者的20～40%。臨床表現有兩種類型:一是以腎小球病變為主，即所謂痛風性腎炎。這些患者的間質損害相對較輕，平均發病年齡55歲。在急性痛風發作後15～25年多見，也可見於痛風發作前。早期的表現為間歇性微量蛋白尿。濃縮功能減退是腎功能損害的早期表現。1/3患者伴高血壓，最後導致氮質血症，腎功能衰竭。第一次就診有時難以決定痛風與腎炎之間的因果關系。但以前的痛風性關節炎病史能提示痛風屬原發性。慢性腎炎罕見能引起痛風，但可加重原已存在的痛風。其機理與傳統的觀點有別。最近認為一是由於尿酸鹽的沉積損害了亨利攀上皮及其周圍的間質組織，同時伴有腎小球毛細血管玻璃樣變性及較大血管中層內層的增生。從間質得到的晶體，經X光衍射分析，證實為尿酸鹽（而非尿酸）結晶。痛風者高尿酸對腎臟的損害已得到公認，但並非腎臟損害的唯一因素（甚至並非主要因素）。痛風病人中常見的共同存在的其它疾病（如高血壓、慢性鉛中毒、缺血性心臟病，原已存在的隱性腎臟病變）可能在痛風性腎炎中比尿酸更起重要的作用，尤其是老年痛風患者；二是由於間質性腎臟病變。這一類腎小球損害相對較輕，可有反復尿感，白細胞尿，病程相對長，最後導致腎功能衰竭，此可能與尿酸鹽阻塞腎小管有關。
②尿酸性腎臟病:也可分為爭性尿酸性腎肘病和尿路結石。前者由於嚴重高尿酸血症。一次大量的尿酸沉積於集合管和輸尿管，引起尿閉，急性腎功能衰竭。這類病可見於痛風患者中嘌呤代謝明顯增加者，劇烈運動和癲癇大發作後。但更多見於白血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代謝加速，尤其同時進行化療（細胞毒性葯物）和放射治療，加速了細胞破壞，更增加腎的尿酸負荷，使尿酸排泄增加3～5倍。在化療過程中，病人因厭食、惡心、嘔吐以致脫水，因而造成高濃縮低容量尿。同時因為有酸中毒，使尿酸沉著於集合管，而阻塞了管腔。該病的發生與尿尿酸（而非尿酸鹽）排量相關。最後導致近端腎單位擴張，小管上皮變性。動物實驗證實了上述觀點。臨床表現和診斷:高尿酸血症患者，平均血尿酸鹽為1190μmol·L-1（714～2140μmol·L-1）、最高記錄〉4760μmol·L-1。有少尿或無尿及氮質血症。如有尿，則在尿中可見結石或大量尿酸結晶，尿中尿酸/肌酸大於1。而其它原因腎衰則小於1。後者結石在痛風病人中比較常見。在一般人群中尿酸鹽結石的發生率為0.01%，而在痛風病人中尿酸鹽結石為10～25%。較健康人群大1000倍。在痛風病人，每年尿路結石的發生率為1%。無症狀高尿酸血症則為0.2%。尿路結石的發生率與血尿酸濃度及尿尿酸排泄相關。當血尿酸〉774μmol·L-1，則尿路結石的發生率達50%。有40%病人尿路結石出現先於痛風。少數病人結石的發生先於痛風10年。結石的化學分析證實70～80%為純尿酸結石，其餘為尿酸鹽及草酸鹽混合結石、純草酸鈣或磷酸鈣結石。出現結石的平均年齡44歲，比初次痛風發作年齡遲2年。在繼發性痛風尿路結石的發生率較高，如在骨髓增殖性疾病中統計可達42%。相反，鉛中毒痛風患者尿路結石罕見。機理是有促使尿酸結晶形成的因素，尿尿酸量增多，pH低，尿液濃縮，尿的質和量改變，均可影響尿酸的溶解度。尿酸是弱酸，（pK5.75），在尿pH6.75時，91%呈尿酸鹽形式存在。尿pH4.75時91%以尿酸形式存在。尿酸的溶解度較尿酸鹽低（pH6.82時，尿酸鹽溶解度比尿酸大10倍）當pH降低，大量以尿酸形式存在時，就出現尿酸的過飽和。高有機質核心存在即可形成結石。當尿pH〈5.5～5.7，尿中尿酸總是呈過飽和狀態，特別是在應用促尿酸排泄葯物時，可以使尿中尿酸增加，而導致尿路結石形成。約16%結石是在應用促尿酸排泄葯物以後發生。結石的產生是在用葯的早期，因此，應投予鹼化尿液的葯物（如碳酸氫鈉），增加入水量等預防措施。
繼發性痛風的臨床表現：
以高尿酸血症為主，痛風的臨床症狀不典型，往往被原發病所掩蓋，大多繼發於腎臟病、高血壓和骨髓增殖性疾病。尤其是白血病和淋巴瘤。由於病程短，痛風的臨床未及表現。由於核酸代謝旺盛，或排泄受阻，所以血尿酸往往較原發性痛風為高。
痛風的並發症：
（1）肥胖常見 體重平均超過標准體重的10～30%。
（2）糖尿病 高尿酸血症中2～50%有糖尿病，痛風病人中糖耐量減退者佔7～74%,有臨床糖尿病表現者一般為Ⅱ型糖尿病。
（3）高血脂 痛風病人中高甘油三酯達75～84%。在高甘油三酯病人中，高尿酸達82%。
（4）高血壓 在未經治療的高血壓病人中，22～38%有高尿酸血症，明顯高於普通人群中的高尿酸發生率。在高血壓病人中，痛風的發生率為2～12%，血尿酸鹽濃度與腎血流量及尿酸鹽清除成反比。因此，高血壓伴高血壓尿酸可能與高血壓病人腎血流量減少有關。
（5）動脈硬化 動脈硬化病人中，高尿酸血症的發生率明顯增高，高尿酸血症看作為冠心病的危險因素。
從上述統計數字看，痛風與肥胖、糖尿病、高血脂、高血壓、動脈硬化似乎相關，但根據性別、年齡、體重矯正後，二者之間未發現明顯相關。似乎在高尿酸血症病人中，高血壓、糖尿病、高血脂和肥胖等因素共同作用，導致高尿酸血症和動脈硬化。
痛風的診斷
典型的痛風容易診斷。有痛風素質，家庭史，常見於下肢遠端的跖趾齹內側面，半夜發作，劇痛，白天好轉，秋水仙鹼有特效。尿路結石史，高尿酸血症和高尿酸酸尿症。慢性痛風的診斷依據是病史和痛風石，但很少有痛風患者均有上述症狀。可採用下述診斷標准：
（1）血尿酸男性＞417μmol·L-1；女性＞357μmol·L-1。
（2）有痛風石。
（3）關節內找到尿酸鈉結晶或組織內有尿酸鈉沉積。
（4）有兩次以上發作。
（5）有典型的發作突然起病，夜劇晝緩，局限於下肢遠端。
（6）秋水側鹼治療48h內緩解。上述標准中有兩項符合即可診斷為痛風。
參考資料：七年制臨床醫學專業規劃教材《內科學》葉任高等主編 人民衛生出版社
http://www.hangyequan.com/know/Question.429692.202.html
是不是痛風可以去醫院檢查一下自己的尿酸情況,是否偏高.確實症狀是很象痛風,聽你一說,又覺得另有原因,不知你有沒有看過西醫,假如西葯你吃過不少,就要考慮讓中醫雜症診治,肝部問題也會引起這些部位的疼痛,這要有經驗的中醫才能分辨得清.
http://topic.xywy.com/wenzhang/20030915/1014976.html
http://wenwen.soso.com/z/q87839136.htm
裡面有資料
http://bbs.sanxia.net.cn/viewthread.php?tid=375465
http://club.xywy.com/htm/2513/1256326.htm
『捌』 喝了一點酒就腿疼！！怎麼回事
我也是這樣！我是女生，21歲。很多次喝了酒第二天腿就很酸很軟，微微的內疼還站不穩容，超難受的。我也不想喝，可是像是聚會朋友或者長輩過生日都是推也推不掉。我比你更嚴重的一點是，每次喝了酒就肚子疼的要命。聽說這可能是一種酒精過敏現象，具體我也不懂。
（呵呵，不好意思，你這么高估計應該是男生，和我不知道以不一樣）
你去問問醫生吧。應該很多人都有這樣的情況，事關身體健康，可不能疏忽哦。
最最好的方法還是不要喝酒，喝酒對身體損害很大呢。
『玖』 喝白酒腿疼怎麼回事剛喝兩口，腿就疼，那種坐了很長時間後腿疼的感覺！！
因為白酒酒精含量過復高，常飲用會引起制骨質疏鬆，尤其是隨著年齡的增長，骨骼內含的鈣質會不斷流失。而人體鈣質的儲存到25歲基本就結束了，也就是說，25歲以後人就是在吃老本，體內鈣質會越來越少。建議你多喝奶，補充鈣，少喝酒，這樣腿就不疼了。
喝酒後刺激神經組織，身體代謝加強，但主要集中頭部及上部，這樣下肢代謝減弱，所以喝酒後上部發熱，而腿發冷是有的，如果腿疼，可能和關節不好有關,還可能有痛風的嫌疑。喝的是不是啤酒？
痛風的臨床表現
痛風在我國過去認為少見，近年來發病率有上升趨勢。在西方成年人中為0.5～1%。因關節炎就診者5%為痛風，而特發性高尿酸血症為5～20%。男性多見，好發年齡30～40歲，約50%有遺傳家族史。國內浙江醫院報告40例中39例（97.5%）發病於50歲以後。多見於肥胖、腦力勞動者。發病似與啫酒、盛餐、過敏體質有關。女性痛風僅佔5%，多數在更年期後發病
『拾』 喝完酒之後腿疼怎麼辦
乙醇是酒主要成分（含量和酒的種類有關系）如白酒為56度的酒。注意：我們喝的酒內的乙醇不是把乙醇加進去，而是發酵出來的乙醇，當然根據使用的發酵酶不同還會有乙酸或糖等有關物質。
健康危害：
本品為中樞神經系統抑制劑。首先引起興奮，隨後抑制。急性中毒：急性中毒多發生於口服。一般可分為興奮、催眠、麻醉、窒息四階段。患者進入第三或第四階段，出現意識喪失、瞳孔擴大、呼吸不規律、休克、心力循環衰竭及呼吸停止。慢性影響：在生產中長期接觸高濃度本品可引起鼻、眼、粘膜刺激症狀，以及頭痛、頭暈、疲乏、易激動、震顫、惡心等。長期酗酒可引起多發性神經病、慢性胃炎、脂肪肝、肝硬化、心肌損害及器質性精神病等。皮膚長期接觸可引起乾燥、脫屑、皸裂和皮炎。
乙醇具有成癮性及致癌性，但乙醇並不是直接導致癌症的物質，而是致癌物質普遍溶於乙醇。在中國傳統醫葯觀點上，乙醇有促進人體吸收葯物的功能，並能促進血液循環，治療虛冷症狀。葯酒便是依照此原理制備出來的
飲酒後，乙醇很快通過胃和小腸的毛細血管進入血液。一般情況下，飲酒者血液中乙醇的濃度（blood
alcohol
concentration,BAC）在30~45分鍾內將達到最大值，隨後逐漸降低。當BAC超過1000mg/L時，將可能引起明顯的乙醇中毒。攝入體內的乙醇除少量未被代謝而通過呼吸和尿液直接排出外，大部分乙醇需被氧化分解。
酒精（乙醇）具有成癮性及致癌性，但乙醇並不是直接導致癌症的物質，而是致癌物質普遍溶於乙醇。有機會會有癌症和上癮。
在中國傳統醫葯觀點上，乙醇有促進人體吸收葯物的功能，並能促進血液循環，治療虛冷症狀。葯酒便是依照此原理制備出來的。
漱口水如果含有較高濃度的酒精，就算不吞入也可能有害健康。